Вірусний гепатит В – патогенез ВГВ

Медицина для Вас

Рефераты по медицине, лекции по медицине

Вірусний гепатит В – патогенез ВГВ

За рахунок парентерального шляху збудник гематогенно потрапляє в печінку. Вірус не має прямої уражающої дії на гепатоцити. Їх цитоліз відбувається імуноопосредовано, переважно за рахунок реакції клітинної ланки іммунітету через цитотоксичні Т-лімфоцити. При ВГВ посилюється продукція гамма-інтерферону, котрий активізує систему HLA, що приводить до експресії молекул гістосовместимості 1 классу в сукупності з пептидними антигенами на мембрані гепатоцитів, котрі різпознаються цитотоксичними Т-лімфоцитами. Ці лімфоцити пролиферують і утворяють клони антиген-специфічних килерів, які уражають вірусінфецировані гепатоцити. В меньшій мірі відбувається экспресія молекул гістосовместимості 2 класса з наступною проліферацією Т-хелперів 1 типу, котрі активують бактерицидність та цитотоксичність макрофагов, які поглинають залишки некротизированих інтралобулярних та періпортальних гепатоцитів.

Гуморальна ланка імунітету бере участь в іммунопатогенезі за рахунок продукції специфічних антитіл к антигенам ВГВ, їх зв’язуванні з створенням імуних комплексів та припиненню їх циркуляції в крові в вільному вигляді. Значимість гуморальної відповіді підвищується при развитку аутоімуних процессів, які приймають участь в генезі хронічного гепатиту

З урахуванням стану організму, властивостей вірусу (при високій реплікативній активності вірусу та адекватному іммуному відповіді) захворювання перебігає в вигляді гострого гепатиту з циклічним перебігом та повним одужанням. В випадках, коли низька активність вірусної реплікації, спостерігається легкий або безсимптомний перебіг захворювання з швидким одужанням. При неадекватній імунної відповіді не настає повного очищення печінки від вірусу. Захворювання перебігає в легкій жовтушній, безжовтушній та безсимптомній формах. При високій репликативній активності спостерігається прогредіентний перебіг з тривалим персистированієм та репродукцієей вірусу, що приводить к ще більшому пригнічені іммуної системи визначаючи хронізацію, а в подальшому і прогресуванню хронічного гепатиту. При низкої реплікативній активності відбувається інтеграція генетичного аппарату вірусу з геномом гепатоцита. Це робить вірус недосяжним для іммуного контролю і також впливає на хронізацію процесу.

В останні роки крім звичайного (“дикого”) штамма вірусу у хворих почали виявляти і мутантні варіанті, які можуть приводити к більшої частоті хронізації та підтримувати деструкцію гепатоцитів. Це в більшій ступені стосується HBeAg-негативного штаму збудника.

Хронизації при ВГВ сприяє також зниження продукції альфа-інтерферону, можливість реплікації вірусу в периферічних мононуклеарах, циркуляція іммунних комплексів, прямий гнітучий вплив збудника на функцію деяких систем, аутоіммунні механізми та ін.

Розвиток фульмінінтного гепатиту пов’язують з мутантними штамами вірусу, прискореним апоптозом гепатоцитів, який індуцирован вірусом, розвитком надмірної гуморальної гіперіммунної відповіді, яка може бути детермінована іммуногенетично.

Опубликовано в Інфекційні та паразитарні хвороби пользователем admin on декабря 20, 2013 at 6:57.

Add a comment

Comments are closed.