Вірусний гепатит В – особливості клінічного перебігу хронічного ГВ –2

Медицина для Вас

Рефераты по медицине, лекции по медицине

Вірусний гепатит В – особливості клінічного перебігу хронічного ГВ –2

Важливими критеріями оцінки перебігу ХВГВ є характеристика і частота загострень, які можуть бути обумовлені інтеркурентними захворюваннями, вживанням алкоголю, погрішностями в дієті, а в деяких випадках відсутністю видимих причин. Найбільш частою ознакою загострення служить підвищення АлАТ (“біохімічне загострення” при відсутності клінічних ознак). Поряд з малосимптомними і субклінічними загостреннями, в літературі описані виражені з реактивацією інфекційного процесу і навіть розвитком фульмінантної печінкової недостатності.

Хронічний реплікативний ГВ частіше всього відповідає ХГ з повільно прогресуючим перебігом (безперервнорецидивуючим або з чергуванням клініко-біохімічних загострень і ремісій). Але, на відміну від інтегративних форм, в рідких випадках проходить зворотній розвиток інфекційного процесу з елімінацією вірусу, що підтверджують результати лікування. ХГ з швидко прогресуючим перебігом, подібний аутоімунному гепатиту, при HBV-інфекції зустрічається вкрай рідко. За даними літератури, 30-40% всіх випадків хронічного реплікативного ГВ закінчуються цирозом і/або розвитком гепатоцелюлярної карциноми.

Цироз печінки відповідає наступній стадії морфогенезу хронічного ГВ прогресуючого перебігу. Він характеризується формуванням паренхіматозних вузликів, оточених фіброзними септами. Це приводить до порушення печінкової архітектоніки і судинної системи печінки з утворенням помилкових часточок і внутрішньопечінкових анастомозів. Одним з основних несприятливих факторів розвитку цирозу у хворих хронічними ВГ є зловживання алкоголем.

HBV-цироз може стати безпосереднім виходом гострого гепатиту і проявиться через 2-15 років після нього. Відповідно виділяють два варіанта цирозу: ранній, що розвивається протягом першого року після гострого ГВ, як правило, тяжкого перебігу; і пізній, що розвивається після тривалого латентного періоду. Незалежно від варіанта розвитку перебіг HBV-цирозу буває безперервно прогресуючим і повільно прогресуючим з періодами тривалої ремісії. Часто в початковій стадії компенсованого цирозу печінки відмічаються лише метеоризм, біль і відчуття важкості у верхній половині живота, схуднення, астенізація, зниження працездатності. При огляді виявляють збільшення печінки з її ущільненням і помірну спленомегалію. Але, у 20% хворих в початковій стадії цироз перебігає латентно і його виявляють, як правило, випадково під час профілактичного огляду чи обстеження з приводу іншого захворювання, причому тільки морфологічно.

По мірі прогресування процесу наростає вираженість астенічного і диспептичного синдромів, відмічаються тривалий субфебрилітет, повторні носові кровотечі, кровоточивість ясен, поліартралгія, зниження лібідо, розлади менструального циклу, сухість шкіри із землистим відтінком, судинні “зірочки”, пальмарна еритема, випадіння волосся, “лакіровані” губи, зміна нігтів у вигляді “барабанних паличок” і “годинникових скелець”. У розгорнутій декомпенсованій стадії цирозу виявляють прогресуючу інтоксикацію, “фігуру павука” (великий живіт при худих руках і ногах), вираженні прояви геморагічного синдрому, жовтяницю, гінекомастію, гіпоплазію статевих органів, ознаки набряко-асцитичного синдрому (пастозність і набряки гомілок, асцит) і портальної гіпертензії (розширені вени на передній стінці живота, стравоходу, шлунка, кишечника), гіперспленізм.

З лабораторних даних характерні різко виражена диспротеїнемія (гіпоальбумінемія, гіпергамма-глобулінемія), гіпербілірубінемія, гіпертрансфераземія, підвищення тимолової проби, ШОЕ, вміст всіх класів імуноглобулінів, ЦІК, зниження протромбіну, сулемової проби, рівня загального холестерину.

Перехід в термінальну стадію знаменується посиленням печінково-клітинної недостатності, портальної гіпертензії, розвитком асциту, гепаторенального синдрому, приєднанням бактеріальної інфекції, формуванням рака печінки. У більшості хворих причиною смерті стає профузна кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу, шлунку або печінкова кома. 5-річна виживаємість при HBV-цирозі складає біля 55%, а у випадках безсимптомного малоактивного перебігу може перевищувати 70%

Серологічні маркери ВГВ. HBsAg є маркер, який свідчить об інфікуванні чоловіка ВГВ. Він виявляється в сироватці крові після 4-6 тижнів після інфікування, ще в інкубаційному періоді (за 25-30 днів до появи клінічних признаков), а також в преджовтяничному і на протязі всього гострого періоду гепатиту. У більшості хворих він зникає в періоді реконвалесценції, однако у окремих хворих HBsAg продовжує знаходиться в крові місяці і годи після початку захворювання. Антитіла к HBsAg (анти-HBs) в більшої частині хворих починають знаходитись в крові тілько в отдаленому періоді, після зникнення HBsAg. Тривалість цієї фази "вікна" чаще составляє 3-4 міс.

HBcAg знаходиться тільки в біоптатах печінки. Анти-HBc IgM з’являються при гострому ВГВ ще до жовтухи або в перші дні разгару хвороби та циркулюють в крові до 3-5 міс. Знаходження анти-HBc IgM є підтвердженням наявності у хворого гострого ВГВ. Анти-HBc IgG звичайно знаходяться в тіж самі строки, або декілька пізніше та зберігаються значний термін.

HBeAg з’являється у хворого ВГВ одночасно с HBsAg що свідчить о значної ДНК-полімеразній активності. Наявність в сироватці крові HBеAg, ДНК HBV є показниками активній репродукції (реплікації) віруса. Анти-НВе починають знаходитись після зникнення HBeAg. Значне зниження HBeAg, ДНК HBV та поява анти-HBе вказують на вірогідність доброякісного перебігу захворювання. Тривала циркуляція в крові HBeAg та HBsAg, високий вміст ДНК HBV свідчать о затяжному перебігу інфекційного процесу та загрозі хронізації захворювання.

Опубликовано в Інфекційні та паразитарні хвороби пользователем admin on декабря 21, 2013 at 1:42.

Add a comment

Comments are closed.