Медицина для Вас

Рефераты по медицине, лекции по медицине

Склеродермія

У наш час склеродермію (sklerodermia) відносять до інфекційно-аутоімунних захворювань.
Залежно від поширеності процесу склеродермію поділяють на локальну (вогнищеву) та генералізовану (дифузну, системну). Притаманне склеродермії ушкодження шкіри проходить три фази розвитку: фаза еритематозного набряку, затвердіння й атрофії.
При локальній склеродермії спочатку з’являються одне або декілька вогнищ, здебільшого на тулубі у вигляді невеликих еритематозних (червоних або бурих) плям, діаметром кілька сантиметрів. Ці плями швидко набрякають і виступають над поверхнею шкіри. Розміри їхні сягають розмірів долоні і більше. Суб’єктивних відчуттів немає. Через кілька тижнів центральна частина висипки набуває жовтувато-білого кольору або кольору воску. В цих місцях шкіра стає твердою. Стадія затвердіння може тривати дуже довго. Через кілька місяців, а частіше через кілька років настає атрофія.
Генералізована (дифузна, системна) склеродермія починається з гострого або повільного набряку шкіри. Поступово розвивається затвердіння усієї шкіри, особливо визначене на обличчі та кінцівках. Обличчя стає подібним на маску. Хворих слід лікувати в терапевтичних і неврологічних відділеннях. Їм призначають масажі, аплікації озокериту або парафіну. Показане санаторно-курортне лікування (Сочі, Мацеста). У разі локальної склеродермії добрий ефект дає пеніцилін – внутрішньом’язово курсами по 10 000 000 – 20 000 000 ОД. Курси лікування повторюють 2 – 3 рази з тримісячною перервою, під час якої вводять лідазу – на курс 10 – 15 ін’єкцій з інтервалом 2 – 3 дні, а також проводять іонофорез лідази. Серед локальних форм склеродермії у дітей досить часто зустрічається атрофодермія Позіні –П’єрині, коли на тулубі з’являються западаючі бляшки бузкового або коричневого кольору без ознак склерозу. Пушкове волосся може залишатися.
Для склероатрофічного ліхену характерними є білі плями діаметром 1 – 5 мм, які згодом зливаються і створюють бляшки порцеляново-білого кольору з поверхнею, що нагадує зім’ятий папір. Навколо плям утворюється вузенький обідок бузкового кольору. Дуже часто склероатрофічний ліхен локалізується у дівчаток на зовнішніх статевих органах.
До локальних склеродермій належить також геміатрофія обличчя, що прогресує. При цьому наростає атрофія шкіри, підшкірної основи, м’язів, кісток, однієї половина обличчя, а також язика. Поступово формується значна асиметрія обличчя, починає випадати волосся.
Чинниками ризику в розвитку захворювання є нейроендокринні розлади, вогнища хронічної інфекції, охолодження, впливи хімічних речовин, зокрема кремнієвого пилу, вібрації.
Первинна профілактика обмеженої склеродермії полягає в санації вогнищ хронічної інфекції, своєчасному лікуванні нейроендокринних захворювань, виключенні впливу подразливих хімічних речовин (кремнієвого пилу), вібрації, холоду.
Під час проведення вторинної профілактики слід пам’ятати, що хворим насклеродермію протипоказана робота в холодних приміщеннях, а також та, що пов’язана з травматизацією шкіри, вібрацією.

Диспансерне динамічне спостереження. Лікар частини проводить огляд осіб, хворих на бляшкову склеродермію один раз на 6 міс, дерматолог – двічі на рік. Лабораторні дослідження (клінічні і біохімічні аналізи крові й сечі) один-два рази на рік. Рентгенографія легень, стравоходу – один раз на рік. Тривалість спостереження – 3 роки, якщо немає рецидивів. Дерматолог, терапевт консультують двічі на рік.

Add a comment

Червоний вовчак

Етіологія і патогенез червоного вовчака (lupus erithematosus) ще остаточно не визначені. Однією із сучасних теорій виникнення червоного вовчака є інфекційно-аутоімунна. В основу цієї теорії покладено нуклеофагоцитоз у кістковому мозку хворих на системний червоний вовчак. Суть процесу полягає в тому, що ядра нейтрофільних та інших лейкоцитів частково втрачають свою базофілію, набрякають, структура хроматину стає нечіткою. Потім ядерна субстанція втрачає свою цитоплазму і фагоцитується нейтрофільними лейкоцитами. Утворюються клітини червоного вовчака, так звані ЛЕ-клітини.
Системний червоний вовчак має такі клінічні форми: 1) гострий; 2) підгострий; 3) трансформований з хронічних форм; 4) хронічний та його варіанти: а) дискоїдний, б) дисемінуючий, в) глибокий, г) центробіжна еритема.
Хворі на хронічний червоний вовчак мають бути під наглядом дерматологів.
Дискоїдному хронічному вовчаку притаманна тріада кардинальних симптомів: еритема, гіперкератоз та рубцеподібна атрофія.
Еритема найчастіше виникає на шкірі обличчя або ділянках, які зазнають сонячного опромінення. Ушкоджена ділянка різко відокремлена від нормальної шкіри. Пляма поступово інфільтрується і рівномірно поширюється по периферії. За формою вона нагадує крильца метелика. В центрі плями дуже швидко з’являється сірувато-біла луска внаслідок гіперкератозу. На внутрішній поверхні луски, яку відокремили насильно, виявляють шипики. Вони утворюються внаслідок вростання епідермісу у волосяні мішечки. При цьому виникає різка болючість (симптом Беньє-Мещерського). Закінчується патологічний процес на шкірі розвитком рубцевої атрофії.
Для лікування хронічного червоного вовчака застосовують синтетичні протималярійні препарати, вітаміни групи В, препарати нікотинової кислоти. Для зовнішнього лікування призначають глюкокорикостероїдні мазі: синалар, локакортен, ультралан, целестодерм та ін.
Дуже важливим є профілактичні заходи. З цією метою призначають фотозахисні креми, а також пасти із салолом. Протипоказане перебування під прямими сонячними променями.
Первинна профілактика дископодібного червоного вовчака полягає в санації вогнищ хронічної інфекції, обмеженні інсоляції, обережному застосуванні антибіотиків, сульфаніламідів, вакцин, сироваток, у захисті шкіри від хімічних подразників, пилу, вологи, вітру.
Вторинна профілактика складається в психотерапії, виключенні впливу прямих сонячних променів, звільненні військовослужбовців від робіт, пов’язаних із променистою енергією від штучних джерел.
Диспансерне динамічне спостереження. Лікар військової частини проводить огляд осіб, що хворіють на дископодібний червоний вовчак, один раз на 6 міс, дерматолог – двічі на рік, терапевт – за потребою. Лабораторні дослідження (клінічні і біохімічні аналізи крові й сечі) двічі рази на рік. Тривалість спостереження – 3 роки, якщо немає рецидивів.

Add a comment

Вузликуватий періартеріїт

Вузликуватий періартеріїт (Puriarteriitis nodosa) – є поліетіологічним глибоким васкулітом. В його виникненні найбільше значення мають інфекційні та аутоімунні чинники.

При вузликуватому періартеріїті вражаються судини, розміщені на межі дерми й гіподерми та внутрішніх органів.

Захворювання починається гостро, але без підвищення температури тіла.

Для діагностики велике значення має імуноферментний аналіз.

При шкірній формі захворювання в гіподермі виникають вузли (розміром від горошини до грецького горіха), переважно на розгинальних поверхнях кінцівок. Між вузлами часто бувають шнуроподібні потовщення. Вузли при пальпації болючі малорухомі, щільно-еластичні. Шкіра над вузлами може зберігати тілесний колір або бути рожевою. Вони не нагноюються, некротизуються рідко. Крім вузлів можливі також уртикарні, папульозні, геморагічні висипи.

Для лікування вузликового періартеріїту використовують ударні дози глюкокорикостероїдів, вітаміни, антибіотики, антигістамінні препарати, нестероїдні протизапальні препарати. Їжа у таких хворих має бути висококалорийною і легко засвоюватися.

Add a comment